Ученые обнаружили, что один из генов в нашей ДНК, HMGB2, и связанный с ним белок является "ключом" к запуску клеточных механизмов, связанных с развитием рака и негативными последствиями старения, говорится в статье, опубликованной в Journal of Cell Biology.
"Когда клетки начинают стареть, происходит два взаимосвязанных феномена, один из которых помогает нашему телу избегать появления опухолей, а второй при этом заставляет клетки вырабатывать молекулы, приводящие к развитию воспалений, что, наоборот, способствует развитию рака.
Мы нашли ту точку в архитектуре белковой "упаковки" ДНК, в которой находится ответ на этот парадокс", — заявил Жуган Чжан (Rugang Zhang) из университета Пенсильвании в Филадельфии (США).
Чжан и его коллеги, в том числе российские генетики из Казанского федерального университета, нашли возможный ключ к подавлению проблем, связанных с наступлением старости и невозможности обновления клеток человеческого тела во взрослые годы жизни, изучая взаимодействие генов и белков, управляющих "считываемостью" генов и некодирующих участков ДНК.
Клетки зародыша и эмбриональные стволовые клетки являются фактически бессмертными с точки зрения биологии – они могут жить практически неограниченно долго в адекватной среде обитания, и делиться неограниченное число раз.
В противоположность этого, клетки тела взрослого человека постепенно теряют способность делиться через 40-50 циклов деления, вступая в фазу старения.
Зачем клетки это делают? Как сегодня считают ученые, подобным путем клетки защищают себя и организм в целом от развития рака, прекращая деление в то время, когда вероятность развития мутаций в их геноме достигнет некоторой критической отметки.
Старение, как рассказывают ученые, сопровождается множеством изменений в жизнедеятельности клетки, которые фактически выключают ее из нормальной работы организма.
Накопление подобных "престарелых" клеток, как сегодня считают ученые, и является причиной развития характерных физиологических изменений, связанных с наступлением старости.
Ученые выяснили, что ключом к этим изменениям, и выделению большого количества воспалительных веществ "престарелыми клетками", является белок и ген HMGB2.
Данный белок играет ключевую роль в "подготовке" ДНК к жизни в условиях старости, закручивая нити генетического кода в характерные круги и кольца, которые препятствуют считыванию генов, связанных с делением и размножением.
Помимо этих генов, как показали эксперименты авторов статьи, HMGB2 по пока не выясненным причинам препятствует подобному "закручиванию" ДНК в кольца в тех участках, где расположены гены, связанные с воспалительными процессами.
Если работу HMGB2 подавить, как это сделали ученые в своих экспериментах, то тогда постаревшие клетки больше не "отравляют" жизнь окружающим веществами, провоцирующими воспаление и привлекающие внимание иммунной системы к ткани, где содержатся такие клетки.
Этот факт, как считают авторы статьи, говорит о том, что от некоторых негативных особенностей старения можно избавиться, не подавляя при этом противоракового эффекта от ухода некоторых клеток на "пенсию".
Дзебак Владимир
РОЗДУМИ ПРО НАДВАЖЛИВЕ або ЧОМУ НАШІ ОЛІГАРХИ СТАЛИ МОГИЛЬЩИКАМИ НИНІШНЬОЇ УКРАЇНИ
