Співробітники університету Цукуба спростували мітохондріальну теорію старіння, згідно з якою уповільнення метаболічних процесів у клітині пов'язано з накопиченням мутацій в ДНК мітохондрій. Вчені представили нове пояснення механізму старіння, а також змогли «омолодити» клітини 97-річної людини.
Автори дослідження вивчили кількість мітохондріальних мутацій у клітинах молодих і літніх людей. Згідно з даними, представленим в журналі Science Reports, вчені не знайшли істотних відмінностей у кількості мутацій в ДНК мітохондрій двох клітинних ліній. У зв'язку з цим автори дослідження запропонували нове пояснення процесу клітинного старіння. На їхню думку, на цей механізм впливають епігенетичні фактори, що не зачіпають первинну послідовність ДНК.
Вчені проаналізували регіони мітохондріальної ДНК і знайшли дві області, які, на їхню думку, можуть впливати епігенетичні фактори, - наприклад, білки. Цими регіонами виявилися гени, що відповідають за виробництво амінокислоти гліцину. Автори дослідження на 10 днів помістили клітини 97-річної людини в середовище, багате гліцином. Це дозволило «омолодити» клітини, мітохондрії яких знову стали синтезувати молекули АТФ. Тепер вчені сподіваються провести аналогічне дослідження впливу епігетенетичних факторів на старіння цілого організму.
Дзьобак Володимир
РОЗДУМИ ПРО НАДВАЖЛИВЕ або ЧОМУ НАШІ ОЛІГАРХИ СТАЛИ МОГИЛЬЩИКАМИ НИНІШНЬОЇ УКРАЇНИ
